なぜ効かない？ECMOと薬物動態～吸着・分布変化と投与管理の実務ポイント～

2025年9月29日 2025年9月29日

ECMO導入患者で血圧が思うように上がらないのはなぜ？
バンコマイシンの血中濃度が想定より低いのはどうして？
その答えは、ECMO下で変化する薬物動態――回路への吸着や分布容積（Vd）の変化――にあります。
これらの変化を理解することで、薬剤の効果を適切に評価し、臨床での投与管理に役立てることができます。さあ、詳しく見ていきましょう。

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薬剤師の“みや”です。

『薬の特徴や比較』、『循環器領域の薬物療法の考え方』、『論文の読み方のポイント』、『男性の育休取得時のポイント』などのテーマで記事を執筆しています。医療現場や日常生活で役立つ視点から、読者にわかりやすく、実用的な情報をお届けすることを心がけています。

Contents

1 なぜ効かない？ECMOと薬物動態～吸着・分布変化と投与管理の実務ポイント～
2 まとめ

なぜ効かない？ECMOと薬物動態～吸着・分布変化と投与管理の実務ポイント～

ECMOの概要

ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenation：体外式膜型人工肺）は、体外循環回路を用いて血液に酸素を供給し、二酸化炭素を除去する補助療法です。

適応例
・重症心不全（心筋梗塞、心筋炎、心原性ショックなど）
・重症呼吸不全（ARDS、重症肺炎、COVID-19など）
・自己の心肺機能で十分な循環・酸素化が維持できない場合

ECMOの目的

ガス交換（酸素化・二酸化炭素除去）の補助
肺が重度に障害され（ARDS、重症肺炎など）、人工呼吸器でも酸素化が保てない場合に、血液を体外に取り出して人工肺で酸素化・CO₂除去を行う。

循環維持の補助
心筋梗塞や心筋炎、重症心不全などで心臓が十分な拍出を維持できないときに、ポンプで血流を全身に送ることで臓器灌流を確保する。

臓器回復までの“橋渡し”
心臓や肺が自然回復するまでの時間を稼ぐ
心移植や補助人工心臓（VAD）導入までの「bridge therapy」として使用

ECMOの種類と目的の違い
• VV-ECMO（静脈-静脈）
→ 肺の補助が目的（酸素化・CO₂除去）。心機能は保たれているが重度の呼吸不全があるケースに使用。
• VA-ECMO（静脈-動脈）
→ 循環の補助が目的。重症心不全や心停止後など、心臓が血流を維持できないときに使用。肺補助効果も一部ある。

ECMOは「救命のための時間稼ぎ」をする治療。根本治療ではなく、心肺が回復するまで、または次の治療（移植・補助循環）につなぐためのサポート療法です。

ECMOの仕組み

1. 静脈または動脈から脱血
2. 人工肺で酸素化・二酸化炭素除去
3. 遠心ポンプで血液を体内へ戻す

この循環により、心肺を一時的に代替可能です。

ECMOのメリットとリスク

メリット
• 重症心肺不全患者に対する最後の救命手段
• 心肺を休ませて回復を待てる

リスク・課題
• 大血管カニュレーションによる出血・感染・血管損傷
• 抗凝固療法で出血リスク上昇
• 回路血栓、膜劣化、溶血などの機械的合併症
• 継続管理には多職種の専門連携が必須

ECMO回路と薬剤吸着の関わり

回路の特徴
• 人工肺やチューブ（PVC・ポリウレタン製）は合成ポリマーで、薬剤と相互作用しやすい
• ECMO導入直後は血漿タンパクや脂質で回路表面がコーティングされていないため、吸着が顕著

注意すべき薬剤
• 疎水性薬剤（脂溶性鎮静・鎮痛薬、アミオダロンなど）
• 高蛋白結合薬（ワルファリン、プロポフォールなど）

臨床的影響
• 血中濃度低下 → 効果不安定
• 総薬物濃度と遊離型濃度の比率が変動 → TDMや投与設計が難しい

ECMOと薬物動態への影響

回路への吸着

メカニズム
• 疎水性薬剤：回路表面に吸着 → 血中濃度低下
• 高蛋白結合薬：血漿タンパクに引きずられて吸着 → 総・遊離濃度変動

例と管理ポイント

薬剤例	吸着リスク	対応ポイント
ミダゾラム、フェンタニル	高	効果不安定。必要に応じ増量
アミオダロン	高	TDM必須。回路交換後再吸着注意
ワルファリン、プロポフォール	中	PT-INRや意識レベルを確認。回路交換後再評価

分布容積（Vd）の拡大

Vdとは
薬剤が体内にどれくらい拡散するかを示す指標。Vdが大きいと、同じ血中濃度を得るには初期投与量を増やす必要があります。

ECMOでVdが拡大する理由
①プライミング液による循環血液量増加
ECMO回路を満たす液で体内循環血液量が増加 → 薬剤が「薄まる」
初回投与では血中濃度が下がり効果不足の可能性
②炎症や浮腫による分布拡大
血管透過性亢進 → 血管内に薬剤が留まりにくくなる → 血中濃度低下

臨床的影響
• 初期投与：効果不足の可能性
• 持続投与：血中濃度が安定するまで予測困難
• 高蛋白結合薬や疎水性薬：吸着と分布拡大が重なると濃度変動大

対応の工夫
• 初回負荷量を増量検討
• TDMを積極活用
• 血圧・心拍・尿量・意識レベルで臨床評価
• 段階的増量や持続投与で血中濃度安定化

臓器機能変化

メカニズム

①肝腎機能低下
ショックや低血圧 → 臓器灌流低下 → 代謝・排泄低下
血中濃度予測困難、過量投与リスク
肝代謝型薬（リドカイン、アミオダロン）、腎排泄型薬（バンコマイシン、フロセミド）で顕著

②CRRT併用による除去増大
低分子量・疎水性が低い薬剤、腎排泄型薬剤で血中濃度低下

臨床例

薬剤例	臓器機能変化の影響	対応ポイント
バンコマイシン	CRRTで除去増大	TDM必須。投与量・間隔調整
フロセミド	腎血流低下＋CRRT併用で効果不安定	尿量・電解質モニタリング。持続投与・高用量検討
アミオダロン、リドカイン	肝低灌流で代謝低下	血中濃度モニタリング。投与量調整

薬剤別：吸着・分布・CRRT影響まとめ

ECMO下で特に注意すべき薬剤群ごとの吸着・分布・CRRT影響と、臨床での管理ポイントをまとめました。

ECMOと薬剤

薬剤群	主な薬剤例	吸着リスク	分布容積影響	CRRT併用の影響	臨床管理ポイント
循環作動薬	ノルアドレナリン、ドパミン、ドブタミン	🟢低	🟡中（分布拡大による効果減弱）	🟢低	血圧・心拍数・尿量を観察。必要に応じ増量
抗不整脈薬	アミオダロン	🔴高（疎水性・高蛋白結合）	🟡中	🟢低	TDM必須。回路交換後は再吸着に注意
抗不整脈薬	リドカイン	🟢低	🟡中	🟢低	効果（心電図・心拍）を確認し増量・間隔調整
降圧薬	ニカルジピン、ACE阻害薬、ARB	🟢低	🟡中（ECMO流量依存）	🟢低	血圧を厳密にモニタリング。段階的増減。血管抵抗に応じ調整
利尿薬	フロセミド、トラセミド	🟢低	🟡中（分布拡大・腎血流低下）	🟡中（除去増加で効果低下）	尿量・体重・電解質を観察。持続投与・高用量検討
鎮静・鎮痛薬	ミダゾラム、フェンタニル	🔴高（疎水性・脂溶性）	🟡中	🟢低	効果不安定。必要に応じ増量・投与間隔短縮
鎮静・鎮痛薬	プロポフォール	🔴高（疎水性・高蛋白結合）	🟡中	🟢低	効果不安定。回路交換後再評価。血中濃度測定困難
抗血栓薬	ワルファリン、ヘパリン	🟠中（高蛋白結合薬は吸着影響あり）	🟢低	🟢低	PT-INR/aPTTを頻回モニタリング。回路交換後再評価
抗菌薬	バンコマイシン	🟢低（吸着限定的）	🟡中（分布拡大・腎機能変化）	🟡中（除去増加）	TDM必須。投与量・間隔を腎機能・CRRT条件に合わせ調整
抗菌薬	セフェピム、メロペネム、ピペラシリン/タゾバクタム	🟢低	🟡中（分布拡大）	🟡中（除去増加）	腎排泄型でCRRT影響大。投与量・間隔調整